Osaka Üniversitesi araştırmacıları, AP2A1 sub proteinasının yaşlı hücrelerin benzersiz yapısal organizasyonunda önemli bir rol oynayabileceğini keşfettiler. AP2A1’in baskılanması hücrelerde yaşlanmayı tersine çevirir, artış yaşlanma kaydedildi.
Çalışmanın ortasında yayıncı Piwan Chantachotul şunları söyledi: IZ, yaşlı hücrelerin büyük boyutlarını nasıl koruduklarını anlamıyor. İlginç bir ipucu, stres liflerinin o yaştaki hücrelerdeki genç hücrelerden çok daha kalın olmasıdır. Bu, bu liflerin proteinlerinin hücrelerin büyük boyutunu desteklemeye yardımcı olduğunu gösterir.
Araştırmacılar, bu olasılığı incelemek için AP2A1’i (Protein Kompleksi 2 adaptörü, ALFA 1 alt birim) incelediler. AP2A1, yaşlı hücrelerde, özellikle fibroblastlarda ve epitel hücrelerinde, stres liflerinde bulunan bir proteindir. Bilim adamları, eski hücrelerde AP2A1 ekspresyonunu ortadan kaldırarak ve genç hücrelerde aşırı yaşama benzer davranışları incelediler.
“Sonuçlar çok ilginçti. Yaşlı hücrelerde AP2A1, yaşlanmayı tersine çevirirken, hücre rejenerasyonunu teşvik ederken, genç AP2A1 hücreleri1 aşırı ekspresyonu yaşlanmayı hızlandırdı “dedi.
Araştırmacılar ayrıca AP2A1’in, etraflarındaki kollajen matrisine yapışmaya yardımcı olan bir protein olan β1 integrali ile kesinlikle ilişkili olduğunu keşfettiler ve her iki protein de hücredeki stres lifleri boyunca hareket ediyorlar. Bildirge, β1 integralinin, fibroblastlardaki hücre arka plan tabakasının yapışmasını güçlendirdiğini ve bunun yaşlı hücrelerin yapılarındaki incelemenin nedenini veya artışını açıklayabileceğini belirtir.
“Sonuçlarımız, keşiflerimizin, hücre dışı matrisin AP2A1 ile hareketi ve genişlemiş stres lifleri boyunca integral β1 hareketi ile büyük boyutlarını koruduğunu göstermektedir.
Araştırma ekibi ayrıca bu çalışmanın yaşlılık ile ilişkili hastalıklar için yeni bir tedavi hedefi sağlayabileceğini söyledi. (DHA)
Bir tornavida Avcilar’da trafikte savaşın!
“GPS atom saatleri ile güvenilir olacak”